smrtnih slučajeva povezanih sa karcinomom uzrokuje karcinom pluća
pacijenata je živo nakon 5 godina od dijagnozemom uzrokuje karcinom pluća
NSCL čini oko 85% svih karcinoma pluća.
Najčešći histološki subtipovi su adenokarcinom,
skvamocelularni karcinom i karcinom velikih ćelija.
agresivniji tip sa lošijom prognozom, značajno
manje zastupljen u opštoj populaciji (15%).
Otkrivanje stadijuma bolesti je od izuzetne važnosti za lekara da bi se procenila prognoza bolesti i odredio najbolji terapijski režim lečenja. NSCLC je podeljen u 4 stadijuma u zavisnosti od težine i raširenosti bolesti.
Tumor se nije proširio izvan pluća i manji je od 5 cm.
Tumor može biti između 5-7cm. IIB stadijum se smatra ukoliko je zahvatio i limfne čvorove.
Ovaj stadijum se smatra lokalno uznapredovalom bolešću kada se tumor proširio i izvan tkiva pluća.
Podeljen je u 3 subkategorije (IIIA, IIIB, IIIC) u zavisnosti od proširenosti bolesti i mogućnosti hirursškog lečenja.
Uznapredovali stadijum bolesti kada se
prisutne i udaljene metastaze.
Rak pluća je raznovrsna bolest, karakterisana različitim genetskim i molekularnim osobinama. Ove osobine, poznate kao biomarkeri, mogu služiti kao indikatori različitih tipova raka i mnogi od njih doprinose rastu tumora. Neki biomarkeri nastaju kao rezultat tačkastih mutacija (promena unutar gena), dok drugi odražavaju izmenjenu ekspresiju gena.
Lekari koriste uzorke tumora za dijagnostikovanje NSCLC (nesitnoćelijskog karcinoma pluća) i testiraju status mutacija biomarkera i nivoe ekspresije biomarkera. Testiranje biomarkera je od ključnog značaja za bolje razumevanje tipa tumora kod svakog pacijenta i može se koristiti za određivanje opcija lečenja. Na osnovu rezultata testova, pacijenti mogu biti usklađeni sa ciljanom terapijom koja je usmerena na specifične biomarkere prisutne u njihovom genetskom profilu.
Receptor epidermalnog faktora rasta (EGFR) je protein koji pomaže ćelijama da rastu.
Mutacije u EGFR-u mogu izazvati veće količine od normalnih ovog proteina na ćelijama raka, omogućavajući im da brže rastu. Otprilike 10-15% pacijenata u SAD i Evropi, kao i 30-40% pacijenata u Aziji, ima mutacije EGFR-a.
Gen MET učestvuje u stvaranju proteina. Kada dođe do mutacije, pojačanja ili prekomerne ekspresije gena MET, može se podstaći rast tumorskih ćelija.
Mutacije u egzonu 14: 3-4% pacijenata.
Pojačanje: 1-6% pacijenata.
Prekomerna ekspresija: 15-70% pacijenata.
Studije sugerišu da su promene u genu MET ključni mehanizam stečene rezistencije na terapije usmerene na EGFR
Gen BRAF kodira protein koji pomaže u kontroli rasta ćelija. Mutacije u genu BRAF mogu izazvati nekontrolisani rast ćelija, što može dovesti
do nastanka raka.
Gen anaplastičnog limfomske kinaze (ALK) učestvuje u rastu i deobi ćelija. Kada dođe do rearanžmana, ALK geni mogu rezultirati rastom tumora.
Gen KRAS, poznat i kao Kirsten rat sarkom gen, reguliše deobu ćelija. Mutacije u KRAS genu mogu uzrokovati nekontrolisani rast, deobu i dupliciranje ćelija. Mutacije KRAS gena javljaju se kod 5-15% pacijenata u Aziji i 25-50% pacijenata u zapadnim populacijama.
Ligand programirane ćelijske smrti 1 (PD-L1) je protein koji se nalazi na površini tumorskih ćelija i pomaže im da izbegnu odgovor imunskog sistema. Kod pacijenata čiji rak nije povezan sa poznatom mutacijom, abnormalna ekspresija PD-L1 može pomoći u karakterizaciji njihove bolesti.
Humani epidermalni faktor rasta receptora 2 (HER2) je protein koji reguliše rast ćelija. Promene u HER2 genu, kao što su mutacije ili prekomerna ekspresija, mogu olakšati prekomerni ili nekontrolisani rast koji može podsticati formiranje tumora.
Trophoblast cell-surface antigen 2 (TROP2) je transmembranski glikoprotein koji učestvuje u samoobnavljanju, proliferaciji, invaziji i preživljavanju ćelija. Ekspresija TROP2 povezana je sa lošijim ukupnim preživljavanjem i preživljavanjem bez bolesti kod nekoliko vrsta solidnih tumora.
Reference:
Na svetskom nivou, karcinom pluća je najčešći oblik karcinoma i uzrokuje skoro 1 od 5 svih smrtnih slučajeva.1
Prema tipu ćelija, karcinom pluća delimo na:
Nesitnoćelijski karcinom (nemikrocelularni, Non-small cell lung cancer NSCLC) i
Sitnoćelijski karcinom pluća (mikrocelularni, small cell lung cancer SCLC)2
Ćelije SCLC su male i ovalne u poređenju sa ćelijama NSCLC3
Sitnoćelijski karcinom pluća / mikrocelularni (small cell lung cancer SCLC) se
karakteriše brzim rastom, agresivnim širenjem u okolne strukture van mesta nastanka, ranim i brzim stvaranjem metastaza.4
SCLC ima lošiju prognozu bolesti nego NSCLC.6
Petogodišnje preživljavanje posle postavljene dijagnoze u US:7,8
Otkrivanje stadijuma bolesti je od izuzetne važnosti za lekara da bi se procenila prognoza bolesti i odredio najbolji terapijski režim lečenja. NSCLC i SCLC su podeljeni u stadijume spram težine i raširenosti bolesti. SCLC se deli na ograničenu i proširenu bolest, koji određuje dalji tok lečenja bolesti.4,8,9
Tumor je ograničen na jedno plućno krilo i može se lečiti lokalno radioterapijom.
Tumor je proširen na oba plućna krila ili druge delove tela (metastaze); retko se inicijalno može lečiti radioterapijom.
U poređenju sa NSCLC, manje je terapijskih opcija za pacijente obolele od SCLC6
- Hirurgija je jedino opcija u naranijem stadijumu bolesti8
- Standard lečenja8,10
- LS-SCLC: Ukoliko hirurško lečenje nije moguće, terapijski izbor je hemioterapija u kombinaciji sa radioterapijom.
Na žalost, kod većine pacijenata bolest progredira brzo posle terapije.
- ES-SCLC: Terapijski izbor je hemioterapija u kombinaciji sa radioterapijom
- Za pojedine pacijente
Uvođenje imunoterapije u kombinaciji sa hemoterapijom može biti značajna terapijska opcija za pacijente. Klinička ispitivanja takođe istražuju i ciljane lekove kao i druge kombinacije lekova u terapijskom pristupu lečenja6,8,10
Sve o primeni imunoterapije u lečenju karcinoma pluća možete da saznate na sajtu www.imunoterapija.rs
Reference:
VEEVA ID: RS-5796, Jul 2024